Científicos podrían estar cerca de revertir el trastorno del espectro autista-TEA

Nuevo Estudio: Científicos podrían estar cerca de la cura del autismo

 Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), uno de cada 160 niños en el mundo tiene un trastorno de espectro autista (TEA) y, según los estudios epidemiológicos realizados en los últimos 50 años, los casos parecen estar aumentando. Se trata de una condición neurológica y de desarrollo que empieza en la niñez y persiste durante toda la vida. Aunque entrada la adolescencia se puede disminuir su impacto. Principalmente, afecta el comportamiento, aprendizaje, la comunicación e interacción con otros.

Actualmente, no existe un tratamiento estándar para el TEA. Las soluciones pasan por terapias para ayudar al aprendizaje y las relaciones sociales, o algunos fármacos que ayudan a las personas afectadas.

 

Los últimos descubrimientos relacionados con el autismo están cambiando los parámetros con los que se trabajaba hasta ahora, acerca de las causas del trastorno del espectro autista (TEA) y están abriendo puertas al verdadero origen de estos, lo cual, significa encontrar tratamientos más eficaces, e inclusive revertir sus efectos completamente.

El verdadero papel del gen Kctd13 en el trastorno del espectro autista

Un estudio reciente realizado por El Instituto del Cerebro Peter O’Donnell Jr. en la Universidad de Texas Southwestern Medical Center, en el cual se llevó a cabo en modelos experimentales (ratas de laboratorio) permitió demostrar el verdadero papel del gen Kctd13.

Mediante técnicas de biología molecular, fue posible manipular el cromosoma 16 de las ratas (este cromosoma en humanos es asociado con el autismo) y eliminar el gen Kctd13. Con la finalidad de determinar las alteraciones que se producían en el sistema nervioso de los animales. Simulando la situación encontrada en los humanos.

El porqué de la eliminación de este gen, explican los científicos, es porque éste se asociaba con el tamaño anormal del cerebro. Sin embargo, los resultados de este estudio demostraron que no es así.

Lo que arrojó este procedimiento, es que este gen no causa ese efecto, sino que es necesario para el mantenimiento de las conexiones entre las neuronas. Asimismo, se pudo constatar que las conexiones cerebrales dañadas o pérdidas, se puede arreglar gracias a unos medicamentos que bloquean la proteína.

“La eliminación de este gen afecta la función cerebral de una manera importante, y encontramos una forma de reparar el daño. Pero tenemos más trabajo por hacer antes de probar estos tratamientos en personas. Los resultados nos dan una pista sobre qué vías son alteradas y dónde buscar”.

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Dr. Craig Powell, Profesor de Neurología y Neuroterapéutica, Neurociencia y Psiquiatría. Foto: UT Southwestern Medical Center.

El Doctor Craig Powell, científico que participó en ésta investigación, argumentó que “La eliminación de este gen afecta la función cerebral de una manera importante, y encontramos una forma de reparar el daño. Pero tenemos más trabajo por hacer antes de probar estos tratamientos en personas. Los resultados nos dan una pista sobre qué vías son alteradas y dónde buscar”.

A pesar de todo, el descubrimiento por sí solo no aporta demasiada información, ya que pueden existir infinidades de mecanismos que expliquen la disminución de la sinapsis neuronales (conexiones entre neuronas). Por suerte, los investigadores fueron más allá.

La disminución de la actividad neuronal se asocia a el aumento de la proteína RhoA

Los científicos decidieron indagar un poco más en los hallazgos hasta determinar una asociación sumamente importante: la eliminación del gen se relaciona con un aumento irregular de la proteína llamada RhoA, cuya participación en el autismo se desconocía hasta el momento.

Entonces decidieron probar un conjunto de fármacos (Rhosin o Exoenzima C3) que inhiben el aumento de RhoA, con el objetivo de evaluar nuevamente la función cerebral y determinar si aparecían cambios relevantes. La sorpresa fue, que gracias a este procedimiento, el Dr Powell revirtió los daños en menos de cuatro horas.

Esto, sin duda, aporta datos sumamente valiosos que permiten conocer mejor los TEA y disminuye la brecha entre la posibilidad de restablecer las funciones cerebrales anómalas (fuera de lo que se considera como normal) en personas con autismo. Además, de combatirlo desde sus inicios.

Cabe destacar, que este estudio publicado en la revista Nature, indicó que el fármaco Exoenzima C3 ya se está aplicando (ensayos clínicos) en personas con lesiones en la médula espinal, lo que significa que es uno de los primeros pasos para luego empezar a trabajarlo en personas con autismo.

“Este es un paso importante, pero hay un largo camino por delante. Ahora tenemos que entender mejor la función de otros genes en esta región cromosómica y cómo estos pueden conducir a la disfunción cerebral y los cambios de comportamiento que llamamos autismo” dijo el Doctor Powell.

Artículo original publicado en News-Medical. Referencias: UT Southwestern Medical Center, OMS